细菌是导致哺乳动物生病的重要病原体，包括革兰氏阴性和阳性两大类。在所有革兰氏阴性菌和部分阳性菌中，都存在一种七碳糖代谢物，是合成细菌细胞壁的脂多糖分子（俗称内毒素）的前体。邵峰实验室首次系统证明：该七碳糖是一种新的病原模式分子，它透过细胞膜进入哺乳动物细胞后，被一种名为ALPK1的激酶蛋白质所识别，诱导细胞合成炎症因子，进而启动宿主对细菌的免疫反应。

专家认为，邵峰实验室同时鉴定出了新的病原相关分子模式和与其对应的模式识别受体，描绘出了一条完整的信号转导通路，具有很高的原创性和实际应用价值。这一重要发现，将指引业内同行探索其他的原体相关分子模式和模式识别受体之间的作用本质，并帮助科学家了解细菌性致病菌的感染致病机制，为细菌感染导致的相关疾病的药物研发提供了新的靶点。